胖基因会遗传,那么瘦基因呢?你了解自己是哪种肥胖基因吗?如何有针对性地瘦?个性化营养如何对抗你的肥胖基因?
时间:2019-01-29
浏览数:(679)
关键词:

编译:Carol

来源: Nutritioninsight

剑桥大学(University of Cambridge)近日在遗传学杂志PLOS Genetics上发表的一项新研究表明,一个人的身材苗条与否,很大程度上取决于自身的基因构成,即具有苗条身材的人具有保持苗条的遗传倾向,反之,肥胖人群则有很大可能将肥胖基因遗传给下一代。


据了解,该项研究是迄今为止进行的规模最大的研究,主要以苗条的人群个体为研究对象,但对于研究结果对营养的影响还有待进一步探讨。


到目前为止,对于肥胖基因的研究,大多数都集中在研究肥胖者身上,一方面主要研究能够导致超重几率增加的基因,另一方面主要是探索导致严重肥胖的原因。此次剑桥大学Wellcome-MRC代谢科学研究院开展的这项研究,目的是探索为什么有些人能够保持苗条的身材,而有一些人却不能,只能望而生羡。


剑桥大学Sadaf Farooqi教授表示,证据表明我们身体体重的40%是受基因影响的。研究人员对1600名体重质量指数(BMI)低于18的健康苗条个体、2000名重度肥胖个体(BMI超过30)以及10400名体重正常的个体(BMI介于18至25之间)的DNA样本进行了比较。

image.png

结果发现,肥胖的人更有可能拥有一组特性的基因,而身形消瘦的人不仅与肥胖相关的基因较少,而且与健康苗条基因相关的区域也发生了变化。有些基因会增加一个人变瘦的几率,但是Sadaf Farooqi教授也表示,人体的基因还与个体所处的环境、饮食习惯以及活动水平有关。研究更倾向于认为这仅仅与我们吃什么和做什么有关,但很大程度上与我们的生物学有关。


为了确定这些特定基因组的影响,研究人员还增设了遗传变异来计算和评估“遗传风险指数”。如预期所料,研究发现肥胖的人比正常体重的人“遗传风险指数”更高,从而增加了他们超重的风险。同时,身形消瘦的参与者的遗传风险指数评分明显低于肥胖人群,意味着他们更容易保持体重。四分之三(74%)的参与者具有健康和苗条的家族史,由此研究人员发现了能够帮助人们保持苗条身材的基因和生物机制。


对个性化营养的意义

证据表明,40%的体重是受基因影响的,但并不意味着基因是完全的决定因素,剩下的60%取决于生活方式的选择。而适当的营养对于保持健康的体重的重要性不容忽视。


通过这项研究,研究团队希望让更多的人明白,重新考虑基因的重要性。研究通过放大某些能够保持苗条的特定基因,试图确定这些基因和途径,从而有针对性的开发一些靶向药物来帮助肥胖人群,或者为他们提供一些最佳的减肥建议。

虽然该项研究可能在某种程度上缩小了每个人的最佳选择范围,有助于对抗肥胖,但还需要更多的研究来支撑。另外,到底是哪种基因会影响个体的食物选择行为,研究人员称有关这方面的数据即将会呈现。

image.png

越来越多的证据表明基因与体重管理有关。一项发表在《Nature Communications》上的由乌普萨拉大学(Uppsala University)开展的研究表明,脂肪堆积和存放的部位是受基因调控的,而且这种影响女性比男性表现更加明显。

该项研究涉及近36万志愿者,通过分析参与者提供的血样,并进行阻抗测试(即电流通过人体时的电阻)来推算脂肪组织的分布情况。研究发现,近100种基因会影响脂肪在人体不同部位分布,进一步的研究发现其中几个相关基因编码的蛋白质还可以活跃地塑造细胞外基质,而这些基质是构成细胞周围骨架的支撑结构。


人工智能、3D打印赋能个性化营养

Innova Market Insights将“Eating for Me”(为我而食)视为2019年的热门趋势之一,并报告称消费者比以往任何时候都更加谨慎的选择适合自己需求的食品。营养基因组学作为一门学科,在人类健康领域发挥的作用越来越大,这意味着人口群体目标的划分会越来越小化,包括人工智能、3D打印在内的技术正在与个性化营养对接,超越常规的定制饮食,将更加多样化的食品类型、更加基于健康的营养模式、更加个性化的需求提上日程,同时“Eating for Me”的食物理念也会越来越深入人心。








科学家首次以一种特定分子作为目标,该分子作用于单一类型的神经元连接,从而调节大脑功能,恢复了大脑自我连接的能力。


前不久,美国塔夫斯大学医学院与耶鲁大学医学院的科学家共同发现,一种新的分子机制对于大脑功能的成熟具有至关重要作用,同时,它还可用于恢复老年人大脑的可塑性。与之前研究不同的是,这是科学家首次以一种特定分子作为目标,该分子作用于单一类型的神经元连接,从而调节大脑功能,恢复了大脑自我连接的能力。研究者称,这项老鼠实验可能有助于增强人们对人类疾病的理解,相关成果发表在1月8日出版的《细胞报告》杂志上。


童年时期人类大脑具有很强的可塑性,所有早期哺乳动物大脑不同区域在响应外部刺激重建神经连接时,会出现一个“关键时期”,破坏这种精确的发育过程会造成严重伤害,出现涉及破坏关键时期的自闭症等。


研究报告第一作者、塔夫斯大学医学院研究科学家Adema Ribic说:“众所周知,大脑抑制性神经细胞的成熟控制关键时期可塑性的开始,但是这种可塑性是如何随着大脑成熟而减弱的原因尚不清楚。我们有证据表明,一组叫作SynCAMs的分子可能参与该过程。”


该研究聚焦于视觉皮层,这是负责处理视觉场景的大脑部分,其中的可塑性已在许多物种中得到了验证。研究人员使用了先进的病毒工具和电生理学技术,这样能够测量清醒状态下老鼠的神经细胞(神经元)对视觉刺激的自由反应。他们发现移除大脑中的SynCAM 1分子,将增强幼年和成年老鼠视觉皮层的可塑性。进一步研究表明,SynCAM 1分子控制一种特殊类型突触——位于大脑皮层下方的视丘脑和皮层中抑制性神经元之间的长距突触。


SynCAM 1分子被认为是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的物质,而突触的形成反而抑制神经元成熟,并积极地限制临界期可塑性。Adema Ribic将抑制神经元比作控制大脑可塑性的拨号控制,随着大脑不同区域功能的成熟,早期发育需要可塑性,成熟功能被类似SynCAM 1的分子“黏合”到位。


研究报告资深作者Thomas Biederer说:“研究发现了控制大脑可塑性的基本机制,但最令我们兴奋的是,研究可以表明成年人大脑的一个进程能够积极地抑制可塑性。因此成熟大脑发生改变非常有限,并不仅仅是年龄导致的结果,而是由SynCAM 1分子机制直接影响的。”


此项研究聚焦于单个分子和突触类型来诱导增强可塑性,能够支持减少潜在副作用的治疗开发。例如抗抑郁药可能恢复可塑性,但也会产生其他方面的效果。“我们最新研究发现了一种方法,可以在时间和空间上以一种可控的方式提高可塑性。结合基因操控的最新方法,这可能被证明是一种解决儿童疾病和成年人大脑损伤的新途径。”Adema Ribic说。


对于未来,研究人员称,还需要确定这种可塑性机制是否适用于人类和老鼠,并能被反复激活。虽然啮齿类动物和人类之间存在明显的主要差异,但对于多个物种的研究显示,大脑可塑性的一般机制是相似的。


相关论文信息:DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069

《中国科学报》 (2019-01-28 第5版 医药健康)


最新文章
推荐企业
Back to top

个人用户请使用微信扫码登入
关闭